Questo studio, condotto presso l’Università di Messina e pubblicato sulla rivista The EMBO Journal, ha dimostrato che i neutrofili producono livelli di chemochina Cxcl2 da 5 a 30 volte superiori nella risposta ai batteri vivi, rispetto ai batteri morti o a isolati di componenti batterici, mentre vengono prodotti livelli simili di Cxcl1 e citochine pro-infiammatorie.
La secrezione di alti livelli di Cxcl2, che attiva potentemente i neutrofili con un meccanismo autocrino, richiede tre livelli di segnalazione. I primi due sono forniti da due diversi tipi di peptidi rilasciati dai batteri vivi, che attivano selettivamente il recettore peptidico formilato 1 (Fpr1) e Fpr2. Il terzo segnale ha origine dall’attivazione dei recettori Toll-like dovuto a componenti microbiche presenti sia nei batteri vivi che in quelli uccisi. Meccanicamente, queste vie di segnalazione convergono a livello della via della p38 MAP chinasi, che porta all’attivazione del fattore di trascrizione AP-1 e all’induzione di Cxcl2.
I dati raccolti nello studio dimostrano che la contemporanea presenza di agonisti di Fpr1 e Fpr2, e di Toll-like receptors rappresenta una firma univoca associata a batteri vitali, che viene rilevata dai neutrofili e induce l’attivazione autocrina cellulare Cxcl2-dipendente.
Clicca qui per leggere lo studio completo: https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embj.2021109386